1

Celem pracy jest określenie czynników wpływających na aktywność anhydrazy węglanowej zawierającej cynk w układzie rozrodczym samców szczurów w warunkach ekspozycji na promieniowanie mikrofalowe o niskim natężeniu. Anhydraza węglanowa odgrywa ważną rolę w metabolizmie plazmy nasienia i dojrzewaniu plemników. Aktywność anhydrazy węglanowej w wodno-solnych ekstraktach najądrzy i jąder szczurów z grupy kontrolnej waha się według naszych danych od 84,0 ± 74,5 U/ml, co w przeliczeniu na masę tkanki wynosi 336,0 ± 298,0 U/mg. Badano związek pomiędzy stężeniem jonów cynku i poliamin a aktywnością anhydrazy węglanowej. Aktywność anhydrazy węglanowej w układzie rozrodczym samców szczurów złożony schemat Regulacja nie ogranicza się oczywiście do czynników, które opisaliśmy. Na podstawie uzyskanych wyników można stwierdzić, że rola różnych regulatorów aktywności tego enzymu jest zróżnicowana w zależności od stopnia aktywności anhydrazy węglanowej. Biorąc pod uwagę dane dotyczące funkcji tej poliaminy, prawdopodobne jest, że wysokie stężenia sperminy ograniczają transkrypcję genu anhydrazy węglanowej. Spermidyna prawdopodobnie służy jako czynnik ograniczający na posttribosomalnych etapach regulacji aktywności anhydrazy węglanowej, a putrescyna i stężenie jonów cynku są wzajemnie powiązanymi czynnikami aktywującymi.

układ rozrodczy samców szczurów

stężenie jonów cynku

poliaminy

anhydraza węglanowa

1. Bojko O.V. Metodologiczne aspekty zastosowania sperminy i spermidyny kwasu solnego do identyfikacji mikroflory uropatogennej / O.V. Bojko, A.A. Terentiew, A.A. Nikołajew // Problemy reprodukcji. – 2010. – nr 3. – s. 77-79.

2. Ilyina O.S. Zmiany zawartości cynku we krwi człowieka podczas cukrzyca typ I i ​​cechy hipoglikemicznego działania kompleksu zawierającego cynk insulina-siarczan chondroityny: streszczenie. dis. ...cad. biol. Nauka. – Ufa, 2012. – 24 s.

3. Lutsky D.L. Spektrum białek ejakulatów o różnej płodności / D.L. Łucki, A.A. Nikołajew, L.V. Lozhkina // Urologia. – 1998. – nr 2. – s. 48-52.

4. Nikołajew A.A. Aktywność enzymów spermoplazmatycznych w ejakulatach o różnej płodności / A.A. Nikołajew, D.L. Łucki, V.A. Bochanowski, L.V. Lozhkina // Urologia. – 1997. – nr 5. – s. 35.

5. Ploskonos M.V. Oznaczanie poliamin w różnych obiektach biologicznych / M.V. Ploskonos, A.A. Nikołajew, A.A. Nikołajew // Stan Astrachań. Miód. akad. – Astrachań, 2007. – 118 s.

6. Polunin A.I. Zastosowanie preparatu cynkowego w leczeniu niepłodności męskiej / A.I. Polunin, V.M. Mirosznikow, A.A. Nikołajew, V.V. Dumczenko, D.L. Łucky // Mikroelementy w medycynie. – 2001. – T. 2. – Nr 4. – s. 44-46.

7. Haggis G.C., Gortos K. Aktywność anhydrazy węglanowej w tkankach układu rozrodczego samców szczurów i jej związek z produkcją nasienia // J. Fert. Odtwórz – 2014. - V. 103. - S. 125-130.

Wiadomo, że aktywność anhydrazy węglanowej zawierającej cynk jest wysoka w układzie rozrodczym samców ptaków, ssaków i ludzi. Aktywność tego enzymu wpływa na dojrzewanie plemników, ich liczbę i objętość. Brak jednak informacji o zmianach aktywności anhydrazy węglanowej pod wpływem innych stałych składników układu rozrodczego, takich jak jony cynku i poliaminy (putrescyna, spermina i spermidyna), które aktywnie wpływają na spermatogenezę. Podano jedynie ogólny opis wpływu zmian aktywności anhydrazy węglanowej na stan morfofunkcjonalny narządów układu rozrodczego samców szczurów, liczbę plemników i ich ruchliwość.

Cel naszej pracy było badaniem aktywności anhydrazy węglanowej zawierającej cynk i jej związku z poziomem poliamin i jonów cynku w tkance układu rozrodczego dojrzałych samców szczurów.

Materiały i metody. Część eksperymentalna badania obejmowała 418 samców szczurów rasy białej rasy Wistar. Szczury miały 6-7 miesięcy (osobniki dojrzałe). Masa ciała szczurów trzymanych w standardowych warunkach wiwarium wynosiła 180-240 g. Aby uniknąć wpływu sezonowych różnic w reakcji na wpływy eksperymentalne, wszystkie badania przeprowadzono w okresie jesienno-zimowym. Pobieranie jąder i najądrzy od szczurów przeprowadzono w znieczuleniu eterowym ( badania eksperymentalne zostały przeprowadzone w ścisłej zgodności z Deklaracją Helsińską w sprawie humanitarnego traktowania zwierząt).

Obiektem badań były wodno-solne ekstrakty z najądrzy i jąder dojrzałych płciowo samców szczurów białych. Ekstrakty przygotowano w buforze Tris-kwas solny o pH = 7,6 w stosunku wagowo-objętościowym 1/5, po czterokrotnym zamrożeniu, rozmrożeniu i wirowaniu przy 8000 g przez 50 minut, próbki zamrożono i przechowywano w temperaturze -24°C do badania.

Oznaczanie cynku. Do 2 ml badanego ekstraktu dodano 0,1 ml 10% NaOH i 0,2 ml 1% roztworu ditizonu w czterochlorku węgla. W negatywna kontrola Dodano 2 ml wody destylowanej, w kontroli pozytywnej - 2 ml 20 µmol roztworu siarczanu cynku (stężenie molowe mianowanego roztworu siarczanu cynku). Próbki fotometryzowano przy 535 nm. Stężenie kationów cynku w próbce obliczono ze wzoru: CZn=20 µmol × Próbka OD535/Standard OD535, gdzie Próbka OD535 to gęstość optyczna próbki mierzona przy 535 nm; Standard OD535 - gęstość optyczna wzorcowego 20 mikromolowego roztworu siarczanu cynku, mierzona przy 535 nm.

Oznaczanie anhydrazy węglanowej. Metoda polega na reakcji odwadniania wodorowęglanów z usunięciem dwutlenku węgla powstałego w wyniku odwadniania z intensywnym barbotowaniem środowiska reakcji powietrzem pozbawionym tlenku węgla i jednoczesną rejestracją szybkości zmian pH. Reakcję inicjuje się poprzez szybkie wprowadzenie roztworu substratu - wodorowęglanu sodu (10 mM) do mieszaniny reakcyjnej zawierającej badaną próbkę. W tym przypadku pH wzrasta o 0,01-0,05 jednostki. Próbki (10,0-50,0 mg) najądrzy i jąder dojrzałych płciowo samców szczurów białych homogenizowano i wirowano przy 4500 g przez 30 minut. w temperaturze 4°C, a supernatant rozcieńcza się wodą podwójnie destylowaną w temperaturze 4°C do objętości umożliwiającej pomiar czasu reakcji. Aktywność anhydrazy węglanowej określa się poprzez zmianę początkowej wartości pH z 8,2 na 8,7 w reakcji odwodnienia CO2. Szybkość akumulacji jonów hydroksylowych mierzy się elektrometrycznie przy użyciu czułego programowalnego pehametru (InoLab pH 7310) połączonego z komputerem PC. Zmiana pH z 8,2 na 8,7 w funkcji czasu w przekroju liniowym uwzględnia aktywność enzymu. Obliczono średni czas (T) dla 4 pomiarów. Jako kontrolę przyjęto czas zmiany pH podczas samoistnej hydratacji CO2 w ośrodku bez próbki. Aktywność anhydrazy węglanowej wyrażono w jednostkach enzymu (U) na mg mokrej tkanki według równania: ED = 2 (T0 - T)/ (T0 × mg tkanki w mieszaninie reakcyjnej), gdzie T0 = średni czas z 4 pomiarów czysty roztwór 4 ml schłodzonego, nasyconego dwutlenku węgla, wody destylowanej.

Oznaczanie poliamin. Próbki (100–200  mg) najądrzy i jąder dojrzałych samców szczurów albinosów homogenizowano, zawieszano w 1 ml 0,2 normalnego kwasu nadchlorowego w celu ekstrakcji wolnych poliamin i odwirowano. Do 100 µl supernatantu dodano 110 µl 1,5 M węglanu sodu i 200 µl chlorku dansylu (7,5 mg/ml roztwór w acetonie; Sigma, Monachium, Niemcy). Dodatkowo dodano 10 µl 0,5 mM diaminoheksanu jako standard wewnętrzny. Po 1 h inkubacji w temperaturze 60°C w ciemności dodano 50 µL roztworu proliny (100 mg/ml) w celu związania wolnego chlorku dansylu. Następnie pochodne dansylowe poliamin (zwane dalej DNSC-poliaminami) ekstrahowano toluenem, sublimowano w wyparce próżniowej i rozpuszczano w metanolu. Chromatografię prowadzono na kolumnie LC 18 z odwróconą fazą (Supelco), w wysokosprawnym systemie chromatografii cieczowej (Dionex) składającym się z mieszalnika gradientowego (model P 580), automatycznego wstrzykiwacza (ASI 100) i detektora fluorescencji (RF 2000). . Poliaminy eluowano w gradiencie liniowym od 70% do 100% (v/v) metanolu w wodzie przy natężeniu przepływu 1 ml/min i wykrywano przy długości fali wzbudzenia 365 nm i długości fali emisji 510 nm. Dane analizowano za pomocą oprogramowanie Dionex Chromeleon, a oznaczenie ilościowe przeprowadzono na krzywych kalibracyjnych otrzymanych z mieszaniny czystych substancji (rys. A).

Wysokosprawna chromatografia poliamin DNSC:

A - chromatogram standardowej mieszaniny poliamin DNSC; B - chromatogram DNSC-poliamin z jednej z próbek tkanek najądrza i jąder samców szczurów. 1 - putrescyna; 2 - zwłoki; 3 - heksanodiamina (wzorzec wewnętrzny); 4 - spermidyna; 5 - plemniki. Oś x to czas w minutach, oś y to fluorescencja. Nienumerowane piki - niezidentyfikowane zanieczyszczenia

Wyniki badań i dyskusja. Jak wiadomo, anhydraza węglanowa odgrywa ważną rolę w metabolizmie plazmy nasienia i dojrzewaniu plemników. Aktywność anhydrazy węglanowej w wodno-solnych ekstraktach najądrzy i jąder szczurów z grupy kontrolnej waha się według naszych danych od 84,0 ± 74,5 U/ml, co w przeliczeniu na masę tkanki wynosi 336,0 ± 298,0 U/mg. Tak wysoką aktywność enzymu można wytłumaczyć jego ważną rolą fizjologiczną. Dla porównania poziom aktywności tego enzymu w innych tkankach tych samych zwierząt jest znacznie niższy (tab. 1), z wyjątkiem krwi pełnej, w której znana jest wysoka aktywność anhydrazy węglanowej erytrocytów. Zwraca jednak uwagę bardzo duży rozrzut wartości aktywności anhydrazy węglanowej w najądrzach i jądrach, którego współczynnik zmienności przekracza 150% (tab. 1).

Tabela 1

Aktywność anhydrazy węglanowej w tkankach dojrzałych płciowo mężczyzn

Tkanka samca szczura	Aktywność enzymatyczna, jednostki	Liczba obserwacji	Współczynnik zmienności,%
tkanka mózgowa
Mięsień
Błona śluzowa przewodu żołądkowo-jelitowego
najądrza i jąder
Pełna krew

Wskazuje to na wpływ nieuwzględnionych czynników na aktywność enzymu. Istnieją dwie okoliczności wyjaśniające tę funkcję. Po pierwsze wiadomo, że biologicznie aktywne aminy, do których zaliczają się poliaminy spermidyna i spermina, są zdolne do aktywacji anhydrazy węglanowej. To właśnie męski układ rozrodczy jest najbogatszym źródłem sperminy i spermidyny. W związku z powyższym przeprowadziliśmy równoległe oznaczanie stężenia poliamin w ekstraktach wodno-solnych z najądrzy i jąder samców szczurów. Poliaminy, spermidyna, spermina i putrescyna, analizowano metodą HPLC, jak opisano w Metodach. Wykazano, że w tkance najądrzy i jąder samców szczurów wykryto sperminę, spermidynę i putrescynę (ryc. B).

U zdrowych, dojrzałych płciowo samców szczurów poziom sperminy wynosił 5,962±4,0,91 µg/g tkanki, spermidyny 3,037±3,32 µg/g tkanki, putrescyny 2,678±1,82 µg/g tkanki, a stosunek sperminy/spermidyny 1,88-2,91. Ponadto, jak wynika z naszych danych, zarówno poziom spermidyny, jak i poziom sperminy (w mniejszym stopniu) podlegają znacznym wahaniom. Analiza korelacji wykazała istotną dodatnią zależność (r=+0,3) pomiędzy poziomami odpowiednio sperminy i spermidyny oraz odpowiednio spermidyny i putrescyny (r=+0,42). Wydaje się, że okoliczność ta jest jednym z czynników wpływających na duże rozproszenie wyników oznaczania aktywności anhydrazy węglanowej.

Innym regulatorem aktywności anhydrazy węglanowej może być poziom cynku w tkance rozrodczej dojrzałych płciowo samców szczurów. Według naszych danych poziom jonów cynku jest bardzo zróżnicowany i wynosi od 3,2 do 36,7 µg/g tkanki całkowitego preparatu jąder i najądrzy u dojrzałych płciowo samców szczurów.

Analiza korelacji poziomu cynku z poziomem aktywności sperminy, spermidyny i anhydrazy węglanowej wykazała różne poziomy dodatniej korelacji pomiędzy stężeniem jonów cynku i tych metabolitów. Stwierdzono nieistotny poziom związku ze sperminą (+0,14). Biorąc pod uwagę liczbę wykorzystanych obserwacji, korelacja ta nie jest istotna (p≥0,1). Stwierdzono istotną dodatnią korelację pomiędzy poziomem jonów cynku a stężeniem putrescyny (+0,42) i stężeniem spermidyny (+0,39). Stwierdzono również oczekiwaną wysoką dodatnią korelację (+0,63) pomiędzy stężeniem jonów cynku a aktywnością anhydrazy węglanowej.

NA Następny etap Próbowaliśmy połączyć stężenie cynku i poziom poliamin jako czynniki regulujące aktywność anhydrazy węglanowej. Analizując szeregi zmian wspólnego oznaczania stężenia jonów cynku, poliamin i aktywności anhydrazy węglanowej, wykazano pewne prawidłowości. Wykazano, że spośród 69 przeprowadzonych badań poziomu aktywności anhydrazy węglanowej można wyróżnić trzy grupy:

Grupa 1 – wysoka aktywność od 435 do 372 jednostek (liczba obserwacji 37),

Grupa 2 – niska aktywność od 291 do 216 jednostek (liczba obserwacji 17),

Grupa 3 – bardzo niska aktywność od 177 do 143 jednostek (liczba obserwacji 15).

Zestawiając poziom poliamin i stężenie jonów cynku z tymi grupami, ujawniono interesująca funkcja, która nie pojawiła się w analizie szeregów zmienności. Maksymalne stężenia sperminy (średnio 9,881±0,647 μg/g tkanki) związane są z trzecią grupą obserwacji o bardzo niskiej aktywności anhydrazy węglanowej, zaś minimalne (średnio 2,615±1,130 μg/g tkanki) z drugą grupą obserwacji o niskiej aktywności aktywność enzymatyczna.

Najwięcej obserwacji wiąże się z pierwszą grupą, w której występuje wysoki poziom aktywności anhydrazy węglanowej; w tej grupie stężenia sperminy są zbliżone do wartości średnich (średnio 4,675 ± 0,725 µg/g tkanki).

Stężenie jonów cynku wykazuje złożony związek z aktywnością anhydrazy węglanowej. W pierwszej grupie aktywności anhydrazy węglanowej (tab. 2) stężenie jonów cynku jest również wyższe od wartości w pozostałych grupach (średnio 14,11±7,25 µg/g tkanki). Ponadto stężenie jonów cynku zmniejsza się zgodnie ze spadkiem aktywności anhydrazy węglanowej, ale spadek ten nie jest proporcjonalny. Jeśli w drugiej grupie aktywność anhydrazy węglanowej spadnie w porównaniu do pierwszej o 49,6%, a w trzeciej o 60,35%, to w drugiej grupie stężenie jonów cynku spadnie o 23%, a w trzeciej o 39%.

Tabela 2

Zależność stężenia poliamin i jonów cynku od aktywności anhydrazy węglanowej

Grupy aktywności anhydraza węglanowa, jednostki	Średnie stężenie spermina, µg/g tkanki	Średnie stężenie spermidyna µg/g tkanki	Średnie stężenie putrescyna, µg/g tkanki	Średnie stężenie jony cynku, µg/g tkanki

Wskazuje to na dodatkowe czynniki wpływające na aktywność tego enzymu. Nieco inaczej wygląda dynamika stężenia putrescyny (tab. 2). Szybciej spada poziom tej poliaminy, a w trzeciej grupie porównawczej poziom putrescyny jest niższy średnio o prawie 74%. Dynamika poziomów spermidyny różni się tym, że „wyskakujące” wartości stężeń tej poliaminy są związane przede wszystkim z drugą grupą poziomów aktywności anhydrazy węglanowej. Przy dużej aktywności tego enzymu (grupa 1) stężenie spermidyny jest nieco wyższe od średniej dla wszystkich obserwacji, a w grupie trzeciej jest prawie 4-krotnie mniejsze niż stężenie w grupie drugiej.

Zatem aktywność anhydrazy węglanowej w układzie rozrodczym samców szczurów ma złożony schemat regulacji, który oczywiście nie ogranicza się do opisanych przez nas czynników. Na podstawie uzyskanych wyników można stwierdzić, że rola różnych regulatorów aktywności tego enzymu jest zróżnicowana w zależności od stopnia aktywności anhydrazy węglanowej. Biorąc pod uwagę dane dotyczące funkcji tej poliaminy, prawdopodobne jest, że wysokie stężenia sperminy ograniczają transkrypcję genu anhydrazy węglanowej. Spermidyna prawdopodobnie służy jako czynnik ograniczający na posttribosomalnych etapach regulacji aktywności anhydrazy węglanowej, a putrescyna i stężenie jonów cynku są wzajemnie powiązanymi czynnikami aktywującymi.

W tych warunkach ocena wpływu czynników zewnętrznych (w tym zmieniających funkcje rozrodcze) na aktywność anhydrazy węglanowej, jako jednej z ważne linki metabolizm układu rozrodczego samców ssaków staje się nie tylko ważnym, ale także dość złożonym procesem, wymagającym dużej liczby kontroli i wielostronnej oceny.

Link bibliograficzny

Kuznetsova M.G., Ushakova M.V., Gudinskaya N.I., Nikolaev A.A. REGULACJA AKTYWNOŚCI HYDRAZY WĘGLOWEJ ZAWIERAJĄCEJ CYNK W UKŁADIE ROZRODCZYM MĘŻCZYZN SZCZURÓW // Problemy współczesne nauka i edukacja. – 2017 r. – nr 2.;
Adres URL: http://site/ru/article/view?id=26215 (data dostępu: 19.07.2019).

Zwracamy uwagę na czasopisma wydawane przez wydawnictwo „Akademia Nauk Przyrodniczych”

Anhydraza węglanowa I Anhydraza węglanowa (synonim: dehydrataza węglanowa, hydroliaza węglanowa)

enzym katalizujący odwracalną reakcję hydratacji dwutlenku węgla: CO 2 + H 2 O ⇔ H 2 CO 3 ⇔ H + + HCO 3. Zawarty w czerwonych krwinkach, komórkach błony śluzowej żołądka, korze nadnerczy, nerkach oraz w małych ilościach w ośrodkowym układzie nerwowym, trzustce i innych narządach. Rola kwasów w organizmie związana jest z utrzymaniem równowagi kwasowo-zasadowej (równowaga kwasowo-zasadowa) , Transport CO 2, tworzenie kwasu solnego Błona śluzowa żołądka.

K. we krwi jest zwykle dość stała, ale w niektórych stanach patologicznych zmienia się dramatycznie. Zwiększenie aktywności K. we krwi obserwuje się w niedokrwistości różnego pochodzenia, zaburzeniach krążenia II-III stopnia, niektórych chorobach płuc (rozstrzenie oskrzeli, stwardnienie płuc), a także w czasie ciąży. Zmniejszenie aktywności tego enzymu we krwi występuje w przypadku kwasicy pochodzenia nerkowego, nadczynności tarczycy. W przypadku hemolizy wewnątrznaczyniowej K. pojawia się w moczu, podczas gdy zwykle jest nieobecny. Wskazane jest monitorowanie aktywności K. we krwi podczas zabiegów chirurgicznych na płucach, ponieważ może służyć jako wskaźnik zdolności adaptacyjnych organizmu, a także podczas terapii inhibitorami anhydrazy węglanowej – hipotiazydem, diakarbem. Do określenia aktywności K. stosuje się metody radiologiczne, immunoelektroforetyczne, kolorymetryczne i miareczkowe. Oznaczenie przeprowadza się w pełnej krwi pobranej z heparyną lub w hemolizowanych krwinkach czerwonych. Najbardziej odpowiedni do celów klinicznych metody kolorymetryczne określenie aktywności K. (np. modyfikacje metody Brinkmana), polegające na ustaleniu czasu potrzebnego do przesunięcia pH mieszaniny inkubacyjnej z 9,0 na 6,3 w wyniku hydratacji CO2. Wodę nasyconą dwutlenkiem węgla miesza się z roztworem bufora wskaźnikowego i pewną ilością surowicy krwi (0,02) lub zawiesina zhemolizowanych erytrocytów. Jako wskaźnik stosuje się czerwień fenolową. W miarę dysocjowania cząsteczek kwasu węglowego wszystkie nowe cząsteczki CO2 ulegają enzymatycznej hydratacji. Aby uzyskać porównywalne wyniki, powinno się to odbywać zawsze w tej samej temperaturze; najwygodniej jest utrzymywać temperaturę topnienia lodu na poziomie 0°. Kontrolny czas reakcji (spontaniczna reakcja hydratacji CO 2) wynosi zwykle 110-125 Z. Zwykle, oznaczana tą metodą, aktywność K. wynosi średnio 2-2,5 jednostek konwencjonalnych, a w przeliczeniu na 1 milion czerwonych krwinek 0,458 ± 0,006 jednostek konwencjonalnych (jednostkę aktywności K. przyjmuje się oznacza dwukrotny wzrost szybkości katalizowanej reakcji).

Bibliografia: Kliniczna ocena badań laboratoryjnych, wyd. DOBRZE. Cyca, . z języka angielskiego, s. 196, M., 1986.

II Anhydraza węglanowa

1. Mała encyklopedia medyczna. - M.: Encyklopedia medyczna. 1991-96 2. Pierwsza pomoc. - M.: Bolszaja Encyklopedia rosyjska. 1994 3. słownik encyklopedyczny terminy medyczne. - M.: Encyklopedia radziecka. - 1982-1984.

Synonimy:

Zobacz, co oznacza „anhydraza węglanowa” w innych słownikach:

Anhydraza węglanowa... Słownik ortografii – podręcznik

Enzym katalizujący odwracalną reakcję tworzenia kwasu węglowego z dwutlenku węgla i wody. Inhibitory anhydrazy węglanowej są stosowane w medycynie do leczenia niektórych chorób układu krążenia i innych... Wielki słownik encyklopedyczny

Anhydraza węglanowa, hydrolaza węglanowa, enzym z klasy liaz, katalizuje odwracalną reakcję hydratacji dwutlenku węgla. Występuje u zwierząt, ludzi, roślin, bakterii. Zawiera atom Zn jako kofaktor. Mol. m. 28 000 30 000.… … Biologiczny słownik encyklopedyczny

Rzeczownik, liczba synonimów: 1 enzym (253) Słownik synonimów ASIS. V.N. Trishin. 2013… Słownik synonimów

anhydraza węglanowa- Enzym metaliczny (zawiera jony cynku w centrum aktywnym), katalizujący odwracalną reakcję hydratacji dwutlenku węgla; Niedobór K jest przyczyną choroby marmurkowej u ludzi. [Arefyev V.A., Lisovenko L.A. angielski rosyjski Słownik… … Przewodnik tłumacza technicznego

Enzym katalizujący odwracalną reakcję tworzenia kwasu węglowego z dwutlenku węgla i wody. Inhibitory anhydrazy węglanowej są stosowane w medycynie do leczenia niektórych chorób układu krążenia i innych. * * * HYDRAZA WĘGLOWA HYDRAZA WĘGLOWA… słownik encyklopedyczny- anhydraza węglanowa, hydrolaza węglanowa, enzym z klasy liaz (patrz Lyazy), katalizujący odwracalne tworzenie kwasu węglowego z dwutlenku węgla i wody: CO2 + H2O ↔ H2CO3. K. metaloproteina zawierająca Zn; masa cząsteczkowa około 30… … Wielka encyklopedia radziecka

Enzym katalizujący odwracalną reakcję tworzenia kwasu węglowego z dwutlenku węgla i wody. Inhibitory K są stosowane w medycynie do leczenia niektórych chorób układu krążenia i innych... Naturalna nauka. słownik encyklopedyczny

Normalny sfigmogram tętnicy szyjnej:

Flebosfigmogram żyły szyjnej jest prawidłowy:

205. Pojęcie minimum i maksimum białka. Białka dzielą się na kompletne i niekompletne.

206. Współczynniki kaloryczne składników odżywczych.

207. Codzienne zapotrzebowanie na sól i wodę.

208. Znaczenie witamin w żywieniu.

209. Istota procesu trawienia. Funkcjonalny układ utrzymujący stały poziom składników odżywczych we krwi.

System funkcjonalny utrzymujący poziom składników odżywczych we krwi

210. Metody badania funkcji gruczołów trawiennych. Esencja tego, co powstało i. Chroniczna metoda badawcza P. Pawłowa, jej zalety.

211. Rola jamy ustnej w procesie trawienia. Skład i właściwości śliny.

212. Schematy łuku odruchowego bezwarunkowego odruchu ślinowego. Adaptacyjny charakter ślinienia się do różnych pokarmów i odrzuconych substancji.

213. Ogólna charakterystyka procesów trawienia w żołądku. Skład i właściwości soku żołądkowego.

215. Skład i właściwości soku trzustkowego.

216. Regulacja wydzielania trzustki: a) złożona faza odruchowa; b) faza humoralna.

217. Rola żółci w trawieniu. Skład i właściwości żółci.

218. Regulacja powstawania żółci. Podstawowe pokarmy poprawiające powstawanie żółci.

219. Mechanizm wydzielania żółci, jego odruch i regulacja humoralna.

220. Sok jelitowy, jego skład i właściwości.

221. Rodzaje skurczów mięśni przewodu żołądkowo-jelitowego, ich charakterystyka. Regulacja funkcji motorycznych przewodu żołądkowo-jelitowego.

222. Wchłanianie podstawowych składników pokarmowych, mechanizm wchłaniania, jego regulacja.

223.Centrum Żywności. Współczesne idee dotyczące mechanizmów głodu, pragnienia i sytości.

224.Zasady organizacji czynnościowej układu oddechowego.

225. Oddychanie, jego główne etapy.

226. Mechanizm oddychania zewnętrznego. Biomechanika wdechu i wydechu.

227. Ciśnienie w jamie opłucnej, jego geneza i rola w mechanizmie oddychania zewnętrznego. Zmiany ciśnienia w jamie opłucnej w różnych fazach cyklu oddechowego.

228. Pojemność życiowa płuc i jej składników. Metody ich oznaczania. Objętość zalegająca.

230. Skład powietrza atmosferycznego i wydychanego. Powietrze pęcherzykowe jako środowisko wewnętrzne organizmu. Pojęcie ciśnienia cząstkowego gazów.

231. Wymiana gazowa w płucach. Ciśnienie cząstkowe gazów (o2 i co2) w powietrzu pęcherzykowym oraz napięcie gazów we krwi. Podstawowe prawa przejścia gazu przez membranę.

232. Wymiana gazów pomiędzy krwią a tkankami. Napięcie O2 i CO2 we krwi, płynie tkankowym i komórkach.

233. Transport krwi, krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny, jej charakterystyka, pojemność tlenowa krwi.

234. Transport dwutlenku węgla we krwi, znaczenie anhydrazy węglanowej, związek transportu o2 i co2.

235. Unerwienie mięśni oddechowych.

236. Ośrodek oddechowy. Nowoczesne koncepcje dotyczące struktury i lokalizacji. Automatyzacja ośrodka oddechowego.

237. Zależność czynności ośrodka oddechowego od składu gazowego krwi.

238. Rola chemoreceptorów w regulacji oddychania. Rola mechanoreceptorów w regulacji oddychania.

239. Rola dwutlenku węgla w regulacji oddychania. Mechanizm pierwszego oddechu noworodka.

240.Mechanizm okresowej aktywności ośrodka oddechowego. Teorie pochodzenia okresowej czynności ośrodka oddechowego.

(Zapytaj podczas konsultacji)

241. Wpływ na ośrodek oddechowy podrażnienia różnych receptorów i części ośrodkowego układu nerwowego.

242. Odruchowa regulacja oddychania warunkowa. Ochronne odruchy oddechowe.

243. Oddychanie podczas pracy mięśni. Oddychanie przy niskim ciśnieniu atmosferycznym (choroba wysokościowa). Oddychanie przy podwyższonym ciśnieniu atmosferycznym (choroba kesonowa).

244. Sztuczne oddychanie. Okresowe oddychanie. Patologiczne typy oddychania.

245. Nerki i ich funkcja. Cechy dopływu krwi do nefronu.

246. Proces powstawania moczu: filtracja kłębuszkowa, wchłanianie zwrotne w kanalikach, wydzielanie kanalikowe.

247. Osmotyczne rozcieńczanie i zagęszczanie moczu.

248. Rola nerek w osmoregulacji i regulacji objętości. Rola nerek w regulacji składu jonowego krwi. Rola nerek w regulacji gospodarki kwasowo-zasadowej.

249. Funkcja wydalnicza nerek. Endokrynologiczna funkcja nerek. Funkcja metaboliczna nerek.

250. Nerwowa regulacja czynności nerek.

251. Diureza. Skład moczu. Oddawanie moczu i oddawanie moczu. Charakterystyka wieku.

252. Hemodializa. Sztuczna nerka.

253. Pojęcie immunitetu. Klasyfikacja odporności. Odporność swoista i nieswoista.

254. Odporność komórkowa i humoralna. Centralne i obwodowe narządy układu odpornościowego.

234. Transport dwutlenku węgla we krwi, znaczenie anhydrazy węglanowej, związek transportu o2 i co2.

Dwutlenek węgla transportowany jest następującymi drogami:

Rozpuszczalny w osoczu krwi - około 25 ml/l.

Związany z hemoglobiną (karbhemoglobiną) – 45 ml/l.

W postaci soli kwasu węglowego – wodorowęglanów potasu i sodu w osoczu krwi – 510 ml/l.

Zatem w spoczynku krew transportuje 580 ml dwutlenku węgla na litr. Zatem główną formą transportu CO2 są wodorowęglany osocza, powstające w wyniku aktywnego występowania reakcji anhydrazy węglanowej.

Czerwone krwinki zawierają enzym anhydrazę węglanową (CA), który katalizuje oddziaływanie dwutlenku węgla z wodą, tworząc kwas węglowy, i rozkłada się, tworząc jon wodorowęglanowy i proton. Wodorowęglan znajdujący się w czerwonych krwinkach oddziałuje z jonami potasu uwalnianymi z soli potasowej hemoglobiny podczas jej redukcji. W ten sposób w czerwonych krwinkach powstaje wodorowęglan potasu. Jednak jony wodorowęglanowe powstają w znacznych stężeniach i dlatego przedostają się do osocza krwi zgodnie z gradientem stężeń (w zamian za jony chloru). W ten sposób w osoczu powstaje wodorowęglan sodu. Proton powstający podczas dysocjacji kwasu węglowego reaguje z hemoglobiną, tworząc słaby kwas HHb.

W naczyniach włosowatych płuc procesy te przebiegają w przeciwnym kierunku. Jony wodorowe i jony wodorowęglanowe tworzą kwas węglowy, który szybko rozkłada się na dwutlenek węgla i wodę. Dwutlenek węgla jest usuwany na zewnątrz.

Zatem rola czerwonych krwinek w transporcie dwutlenku węgla jest następująca:

tworzenie soli kwasu węglowego;

powstawanie karbhemoglobiny.

Dyfuzja gazów w tkankach podlega ogólnym prawom (objętość dyfuzji jest wprost proporcjonalna do powierzchni dyfuzji, gradientu ciśnienia gazu we krwi i tkankach). Powierzchnia dyfuzji wzrasta, a grubość warstwy rozproszonej maleje wraz ze wzrostem liczby funkcjonujących naczyń włosowatych, co następuje wraz ze wzrostem poziomu aktywności funkcjonalnej tkanek. W tych samych warunkach wzrasta gradient napięcia gazu ze względu na spadek Po2 w aktywnie pracujących narządach i wzrost Pco2 (skład gazowy krwi tętniczej, a także powietrza pęcherzykowego pozostaje niezmieniony!). Wszystkie te zmiany w aktywnie pracujących tkankach przyczyniają się do wzrostu objętości dyfuzji O2 i CO2 w nich. Zużycie O2 (CO2) według spirogramu określa się poprzez zmianę (przesunięcie) krzywej w górę w jednostce czasu (1 minuta).

235. Unerwienie mięśni oddechowych.

Ośrodek oddechowy, znajdujący się w rdzeniu przedłużonym, wysyła impulsy do neurony ruchowe rdzenia kręgowego unerwiające mięśnie oddechowe. Przepona jest unerwiona przez aksony neuronów ruchowych znajdujących się na jej poziomie III-IV szyjka macicysegmenty rdzeń kręgowy. Znajdują się neurony ruchowe, których procesy tworzą nerwy międzyżebrowe unerwiające mięśnie międzyżebrowe w rogach przednich (III-XII) odcinków piersiowych rdzeń kręgowy.

236. Ośrodek oddechowy. Nowoczesne koncepcje dotyczące struktury i lokalizacji. Automatyzacja ośrodka oddechowego.

Informacja o stanie równowagi tlenowo-węglowej w organizmie dociera do ośrodka oddechowego, który reprezentuje organizację nerwową ośrodkowego układu oddechowego. system nerwowy, który określa funkcję oddechową.

W anatomiczny sens ośrodek oddechowy to zbiór neuronów w lokalnej strefie ośrodkowego układu nerwowego, bez którego oddychanie staje się niemożliwe.

Takie centrum znajduje się w formacji siatkowej rdzeń przedłużony w pobliżu spódIVkomora serca.

Składa się z dwóch działów:

1) centrum inhalacja(oddział wdechowy);

2) centrum wydychanie(dział wydechowy).

Neurony ośrodka opuszkowego są automatyczne i pozostają ze sobą we wzajemnych relacjach.

Metodą przecięcia wykazano niedoskonałą koordynację aktu oddechowego przez ośrodki rdzenia przedłużonego. Tak więc, po oddzieleniu rdzenia przedłużonego od leżących na nim odcinków, naprzemienność wdechów i wydechów zostaje zachowana, ale czas trwania i głębokość oddychania stają się nieregularne.

W fizjologiczny sens ośrodek oddechowy to zespół neuronów zlokalizowanych na różnych poziomach ośrodkowego układu nerwowego (od rdzenia kręgowego po korę mózgową), które zapewniają skoordynowane rytmiczne oddychanie, czyli doskonalą funkcję oddychania.

Ogólnie rzecz biorąc, regulację aktywności ośrodka oddechowego można przedstawić na trzech poziomach:

1) na poziomie rdzeń kręgowy są położone ośrodki przeponowe i międzyżebrowe nerwowość, kondycjonowanie skurcz mięśni oddechowych. Jednak ten poziom regulacji oddychania nie może zapewnić rytmicznej zmiany faz cyklu oddechowego, ponieważ duża liczba impulsów doprowadzających z aparatu oddechowego jest wysyłana bezpośrednio do rdzenia przedłużonego, to znaczy omijając rdzeń kręgowy.

2) na poziomie rdzeń przedłużony i most istnieje główny ośrodek oddechowy, który przetwarza różnorodne impulsy doprowadzające pochodzące z aparatu oddechowego, a także z głównych stref odruchowych naczyń. Ten poziom regulacji zapewnia rytmiczną zmianę faz oddechowych i aktywność neuronów ruchowych kręgosłupa, których aksony unerwiają mięśnie oddechowe;

3) na poziomie górne partie mózgu w tym kory mózgowej, zachodzą odpowiednie reakcje adaptacyjne układu oddechowego na zmieniające się warunki środowiskowe.

Impulsy rytmiczne z ośrodka oddechowego rdzenia przedłużonego wędrują zstępującymi drogami motorycznymi do neuronów ruchowych mięśni oddechowych rdzenia kręgowego.

Neurony ruchowe nerwów przeponowych zlokalizowane w rogach przednich istoty szarej III- IVodcinki szyjne.

Neurony ruchowe nerwów międzyżebrowych zlokalizowane w rogach przednich piersiowy rdzeń kręgowy.

Stąd pobudzenie trafia do mięśni oddechowych (do przepony i mięśni międzyżebrowych).

Neurony ruchowe rdzeń kręgowy

Opuszkowy ośrodek oddechowy

Neurony ruchowe rdzeń kręgowy odbierają sygnały z proprioceptorów mięśni klatki piersiowej o stopniu ich rozciągnięcia podczas wdechu.

Sygnały te mogą zmieniać liczbę neuronów ruchowych zaangażowanych w czynność, a tym samym określać charakterystykę oddychania, regulując oddychanie na poziomie rdzenia kręgowego

Opuszkowy ośrodek oddechowy odbiera impulsy doprowadzające z mechanoreceptorów płuc, dróg oddechowych i mięśni oddechowych, z chemo- i presyjnych receptorów stref odruchowych naczyń.

Do normalnych zajęć Bulbo-Pontine Ośrodek oddechowy wymaga ciągłej informacji o stanie środowiska wewnętrznego organizmu i samych narządów oddechowych.

Malejąco wpływy nerwowe na ośrodek oddechowy górne partie mózgu, w tym neurony korowe. Zatem pobudzenia emocjonalne obejmujące struktury, kompleks limbiczno-siatkowy i przede wszystkim obszar podwzgórza, rozprzestrzeniają się w kierunku zstępującym i powodują zmianę czynności ośrodka oddechowego.

Podwzgórze wpływa także na zmiany środowiska zewnętrznego, zmiany metabolizmu, a także jako najwyższy ośrodek regulacji autonomicznej.

Mowa związana z wyższe funkcje kory mózgowej człowieka, możliwe jest na podstawie ruchów oddechowych powodujących przejście powietrza przez aparat głosowy.

Dlatego podczas mowy wpływy docierają do ośrodka oddechowego, dostosowując jego aktywność do niezbędnych reakcji mowy.

Jednocześnie ośrodek oddechowy kontroluje wielkość wentylacji płuc niezbędną do utrzymania homeostazy oddechowej. Dlatego oddychanie w warunkach mowy staje się aperiodyczne.

NA rola kory w regulacji oddychania wskazuje na możliwość dobrowolnej kontroli oddychania, gdy człowiek może świadomie zmieniać oddychanie: uczynić go głębszym lub płytkim, częstym lub rzadkim, wstrzymywać oddech na określony czas.

Zatem na przykładzie cech ośrodka oddechowego przestrzega się ogólnych zasad organizacji dowolnych ośrodków nerwowych, w szczególności:

1) zasada izomorfizm(zasadniczo ten sam typ organizacji strukturalnej) ;

2) zasada hierarchia(wielopoziomowa lokalizacja centrali);

3) zasada podporządkowanie(podporządkowanie ośrodków nerwowych, gdy wyższe ośrodki modulują pracę niższych i im wyższy poziom ośrodka, tym bardziej złożoną regulację zapewnia).

Pierwsze szkolne lekcje na temat budowy ludzkiego ciała przedstawiają głównych „mieszkańców krwi”: krwinki czerwone - erytrocyty (Er, RBC), które określają kolor ze względu na zawartość, jaką zawierają, oraz krwinki białe (leukocyty), obecność z których nie jest widoczny dla oka, ponieważ są one kolorowe i nie mają wpływu.

Ludzkie krwinki czerwone w odróżnieniu od zwierząt nie posiadają jądra, jednak zanim je stracą, muszą przejść z komórki erytroblastycznej, gdzie dopiero zaczyna się synteza hemoglobiny, dotrzeć do ostatniego stadium jądrowego – w którym gromadzi się hemoglobina i zamienia się w dojrzała, pozbawiona jądra komórka, której głównym składnikiem jest czerwony barwnik krwi.

Czego ludzie nie zrobili z czerwonymi krwinkami, badając ich właściwości: próbowali owinąć je wokół globu (4 razy) i umieścić w kolumnach monet (52 tysiące kilometrów) i porównać powierzchnię czerwonych krwinek z powierzchnia ludzkiego ciała (czerwone krwinki przekroczyły wszelkie oczekiwania, ich powierzchnia okazała się 1,5 tys. razy większa).

Te wyjątkowe komórki...

Kolejną ważną cechą czerwonych krwinek jest ich dwuwklęsły kształt, ale gdyby były kuliste, to ich całkowita powierzchnia byłaby o 20% mniejsza niż rzeczywista. Jednak możliwości czerwonych krwinek leżą nie tylko w wielkości ich całkowitej powierzchni. Dzięki dwuwklęsłemu kształtowi dysku:

1. Czerwone krwinki są w stanie przenosić więcej tlenu i dwutlenku węgla;
2. Wykazuj plastyczność i swobodnie przechodź przez wąskie otwory i zakrzywione naczynia włosowate, to znaczy praktycznie nie ma przeszkód dla młodych, pełnoprawnych komórek w krwiobiegu. Zdolność przenikania do najodleglejszych zakątków ciała traci się wraz z wiekiem czerwonych krwinek, a także w ich stanach patologicznych, kiedy zmienia się ich kształt i wielkość. Na przykład sferocyty sierpowate, ciężarki i gruszki (poikilocytoza) nie mają tak dużej plastyczności, makrocyty, a tym bardziej megalocyty (anizocytoza) nie mogą przenikać do wąskich naczyń włosowatych, dlatego zmodyfikowane komórki nie spełniają tak doskonale swoich zadań .

Skład chemiczny Er przedstawiono w w większym stopniu woda (60%) i sucha pozostałość (40%), w tym 90 - 95% zajmuje czerwony barwnik krwi -, a pozostałe 5–10% jest rozdzielone między lipidy (cholesterol, lecytyna, cefalina), białka, węglowodany, sole (potas, sód, miedź, żelazo, cynk) i, oczywiście, enzymy (anhydraza węglanowa, cholinesteraza, glikoliza itp.) .).

Struktury komórkowe, które zwykliśmy zauważać w innych komórkach (jądro, chromosomy, wakuole), są nieobecne w Er jako niepotrzebne. Czerwone krwinki żyją do 3 – 3,5 miesiąca, po czym starzeją się i przy pomocy czynników erytropoetycznych, które uwalniają się przy zniszczeniu komórki, dają sygnał, że nadszedł czas, aby zastąpić je nowymi – młodymi i zdrowymi.

Erytrocyt pochodzi od swoich poprzedników, którzy z kolei pochodzą z komórki macierzystej. Jeśli w organizmie wszystko jest w porządku, czerwone krwinki rozmnażają się w szpiku kostnym kości płaskich (czaszki, kręgosłupa, mostka, żeber, kości miednicy). W przypadkach, gdy z jakiegoś powodu Szpik kostny nie mogą ich wytwarzać (uszkodzenie nowotworu), czerwone krwinki „pamiętają”, że podczas rozwoju wewnątrzmacicznego zaangażowane były w to inne narządy (wątroba, grasica, śledziona) i zmuszają organizm do rozpoczęcia erytropoezy w zapomnianych miejscach.

Ile powinno ich być normalnie?

Całkowita liczba czerwonych krwinek zawartych w organizmie jako całości i stężenie czerwonych krwinek w krwiobiegu to różne pojęcia. Do całkowitej liczby zalicza się komórki, które nie opuściły jeszcze szpiku kostnego, w przypadku nieprzewidzianych okoliczności trafiły do ​​magazynu lub wypłynęły, aby wykonać swoje bezpośrednie obowiązki. Całość wszystkich trzech populacji czerwonych krwinek nazywa się - erytron. Erythron zawiera od 25 x 10 12 /l (Tera/litr) do 30 x 10 12 /l czerwonych krwinek.

Norma czerwonych krwinek we krwi dorosłych różni się w zależności od płci, a u dzieci w zależności od wieku. Zatem:

• Norma dla kobiet wynosi odpowiednio 3,8 - 4,5 x 10 12 / l, mają też mniej hemoglobiny;
• To, co jest normalnym wskaźnikiem dla kobiety, nazywa się łagodną anemią u mężczyzn, ponieważ dolna i górna granica normy dla czerwonych krwinek jest zauważalnie wyższa: 4,4 x 5,0 x 10 12 / l (to samo dotyczy hemoglobiny);
• U dzieci poniżej pierwszego roku życia stężenie czerwonych krwinek stale się zmienia, dlatego na każdy miesiąc (dla noworodków - każdego dnia) istnieje własna norma. A jeśli nagle w badaniu krwi liczba czerwonych krwinek u dwutygodniowego dziecka wzrośnie do 6,6 x 10 12 / l, nie można tego uznać za patologię, po prostu jest to norma dla noworodków (4,0 - 6,6 x 10 12 / l).
• Pewne wahania obserwuje się po roku życia, ale normalne wartości nie różnią się zbytnio od wartości u dorosłych. U młodzieży w wieku 12-13 lat zawartość hemoglobiny w czerwonych krwinkach i poziom samych czerwonych krwinek odpowiadają normie dla dorosłych.

Nazywa się to zwiększoną ilością czerwonych krwinek we krwi erytrocytoza, które mogą być absolutne (prawda) i redystrybucyjne. Redystrybucyjna erytrocytoza nie jest patologią i występuje, gdy Podwyższenie poziomu czerwonych krwinek następuje w pewnych okolicznościach:

1. Pobyt na obszarach górskich;
2. Aktywny Praca fizyczna i sport;
3. Pobudzenie psycho-emocjonalne;
4. Odwodnienie (utrata płynów z organizmu na skutek biegunki, wymiotów itp.).

Wysoki poziom czerwonych krwinek we krwi jest oznaką patologii i prawdziwej erytrocytozy, jeśli jest wynikiem wzmożonego tworzenia czerwonych krwinek spowodowanego nieograniczoną proliferacją (reprodukcją) komórki prekursorowej i jej różnicowaniem w dojrzałe formy czerwonych krwinek ().

Nazywa się zmniejszeniem stężenia czerwonych krwinek erytropenia. Obserwuje się to przy utracie krwi, hamowaniu erytropoezy, rozpadzie czerwonych krwinek () pod wpływem niekorzystnych czynników. Niski poziom czerwonych krwinek i niski poziom Hb w czerwonych krwinkach są oznaką.

Co oznacza skrót?

Nowoczesne analizatory hematologiczne, oprócz hemoglobiny (HGB), niskiego lub wysokiego poziomu czerwonych krwinek (RBC), (HCT) i innych zwykłych testów, mogą obliczać inne wskaźniki, które są oznaczone skrótem łacińskim i wcale nie są jasne do czytelnika:

Oprócz wszystkich wymienionych zalet czerwonych krwinek, chciałbym zwrócić uwagę na jeszcze jedną rzecz:

Czerwone krwinki są uważane za lustro, które odzwierciedla stan wielu narządów. Rodzaj wskaźnika, który może „wyczuć” problemy lub pozwala monitorować przebieg procesu patologicznego.

Dla dużego statku długa podróż

Dlaczego czerwone krwinki są tak ważne w diagnozowaniu wielu stanów patologicznych? Ich szczególna rola wynika i kształtuje się dzięki ich wyjątkowym możliwościom, dlatego aby czytelnik mógł sobie wyobrazić prawdziwe znaczenie czerwonych krwinek, postaramy się wymienić ich obowiązki w organizmie.

Naprawdę, Zadania funkcjonalne czerwonych krwinek są szerokie i różnorodne:

1. Transportują tlen do tkanek (przy udziale hemoglobiny).
2. Przenoszą dwutlenek węgla (z udziałem, oprócz hemoglobiny, enzymu anhydrazy węglanowej i wymieniacza jonowego Cl-/HCO 3).
3. Pełnią funkcję ochronną, gdyż są w stanie adsorbować szkodliwe substancje i przenosić przeciwciała (immunoglobuliny), składniki układu dopełniacza, tworząc na swojej powierzchni kompleksy immunologiczne (At-Ag), a także syntetyzować substancję przeciwbakteryjną zwaną erytryna.
4. Uczestniczyć w wymianie i regulacji równowagi wodno-solnej.
5. Zapewniają odżywienie tkanek (erytrocyty adsorbują i transportują aminokwasy).
6. Uczestniczyć w utrzymywaniu połączeń informacyjnych w organizmie poprzez transfer makrocząsteczek zapewniających te połączenia (funkcja twórcza).
7. Zawierają tromboplastynę, która jest uwalniana z komórki podczas niszczenia czerwonych krwinek, co jest sygnałem dla układu krzepnięcia, aby rozpoczął nadkrzepliwość i tworzenie się. Oprócz tromboplastyny ​​czerwone krwinki zawierają heparynę, która zapobiega tworzeniu się skrzeplin. Zatem aktywny udział czerwonych krwinek w procesie krzepnięcia krwi jest oczywisty.
8. Czerwone krwinki mają zdolność tłumienia wysokiej immunoreaktywności (działając jako supresory), co może znaleźć zastosowanie w leczeniu różnych chorób nowotworowych i autoimmunologicznych.
9. Uczestniczą w regulacji wytwarzania nowych komórek (erytropoezy) poprzez uwalnianie czynników erytropoetycznych ze zniszczonych starych krwinek czerwonych.

Czerwone krwinki ulegają zniszczeniu głównie w wątrobie i śledzionie, tworząc produkty rozkładu (żelazo). Nawiasem mówiąc, jeśli rozważymy każdą komórkę osobno, nie będzie ona tak czerwona, ale raczej żółtawo-czerwona. Gromadząc się w ogromne masy milionów, dzięki zawartej w nich hemoglobinie stają się tym, do czego jesteśmy przyzwyczajeni - bogatym czerwonym kolorem.

Wideo: Lekcja na temat czerwonych krwinek i funkcji krwi

Które paradoksalnie nie są niezależnie stosowane jako leki moczopędne (diuretyki). Inhibitory anhydrazy węglanowej stosuje się głównie w leczeniu jaskry.

Anhydraza węglanowa w nabłonku kanalików bliższych nefronu katalizuje odwodnienie kwasu węglowego, który jest kluczowym ogniwem w ponownej absorpcji wodorowęglanów. Kiedy działają inhibitory anhydrazy węglanowej, wodorowęglan sodu nie jest wchłaniany ponownie, ale jest wydalany z moczem (mocz staje się zasadowy). Następnie sód, potas i woda są wydalane z organizmu z moczem. Działanie moczopędne substancji z tej grupy jest słabe, ponieważ prawie cały sód wydalany z moczem w kanalikach proksymalnych jest zatrzymywany w dystalnych częściach nefronu. Dlatego Inhibitory anhydrazy węglanowej nie są obecnie stosowane samodzielnie jako leki moczopędne..

Leki będące inhibitorami anhydrazy węglanowej

Acetazolamid

(diakarb) jest najbardziej znanym przedstawicielem tej grupy leków moczopędnych. Dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego i w niezmienionej postaci jest szybko wydalany z moczem (tzn. jego działanie jest krótkotrwałe). Leki podobne do acetazolamidu - dichlorofenamid(daranid) i metazolamid(neptazan).

Metazolamid należy również do klasy inhibitorów anhydrazy węglanowej. Ma dłuższy okres półtrwania niż acetazolamid i jest mniej nefrotoksyczny.

Dorzolamid. Wskazany w celu obniżenia podwyższonego ciśnienia wewnątrzgałkowego u pacjentów z jaskrą z otwartym kątem przesączania lub nadciśnieniem ocznym, którzy nie reagują dostatecznie na beta-blokery.

Brynzolamid(nazwy handlowe Azopt, Alcon Laboratories, Inc, Befardin Fardi MEDICALS) również należy do klasy inhibitorów anhydrazy węglanowej. Stosowany w celu obniżenia ciśnienia wewnątrzgałkowego u pacjentów z jaskrą otwartego kąta lub nadciśnieniem ocznym. Połączenie brynzolamidu i tymololu jest aktywnie stosowane na rynku pod nazwą handlową Azarga.

Skutki uboczne

Inhibitory anhydrazy węglanowej mają następujące główne skutki uboczne:

• hipokaliemia;
• hiperchloremiczna kwasica metaboliczna;
• fosfaturia;
• hiperkalciuria z ryzykiem wystąpienia kamieni nerkowych;
• neurotoksyczność (parestezje i senność);
• reakcje alergiczne.

Przeciwwskazania

Acetazolamid, podobnie jak inne inhibitory anhydrazy węglanowej, jest przeciwwskazany w marskości wątroby, ponieważ alkalizacja moczu zapobiega uwalnianiu amoniaku, co prowadzi do encefalopatii.

Wskazania do stosowania

Inhibitory anhydrazy węglanowej są stosowane głównie w leczeniu jaskry. Można je również stosować w leczeniu epilepsji i ostrej choroby górskiej. Ponieważ pomagają rozpuścić i wyeliminować kwas moczowy, można je stosować w leczeniu dny moczanowej.

Acetazolamid używany w następujących warunkach:

• Jaskra (zmniejsza wytwarzanie płynu wewnątrzgałkowego przez splot naczyniówkowy ciała rzęskowego.
• Leczenie padaczki (petit mal). Acetazolamid jest skuteczny w leczeniu większości rodzajów napadów, w tym napadów toniczno-klonicznych i napadów nieświadomości, chociaż przynosi ograniczone korzyści ze względu na rozwój tolerancji podczas długotrwałego stosowania.
• Do zapobiegania nefropatii podczas leczenia, ponieważ uwalnia się rozpad komórek duża liczba zasady purynowe, które zapewniają gwałtowny wzrost syntezy kwasu moczowego. Alkalizacja moczu acetazolamidem w wyniku uwalniania wodorowęglanów hamuje nefropatię spowodowaną utratą kryształów kwasu moczowego.
• Aby zwiększyć diurezę podczas obrzęków i skorygować zasadowicę metaboliczną hipochloremiczną w CHF. Zmniejszając wchłanianie zwrotne NaCl i wodorowęglanów w kanalikach proksymalnych.

Jednakże w żadnym z tych wskazań acetazolamid nie jest podstawowym leczeniem farmakologicznym (lekiem z wyboru). Acetazolamid jest również przepisywany na chorobę górską (ponieważ powoduje kwasicę, co prowadzi do przywrócenia wrażliwości ośrodka oddechowego na niedotlenienie).

Inhibitory anhydrazy węglanowej w leczeniu choroby górskiej

Na dużych wysokościach ciśnienie parcjalne tlenu jest niższe i ludzie muszą oddychać szybciej, aby uzyskać wystarczającą ilość tlenu do życia. Kiedy tak się dzieje, ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla CO2 w płucach ulega zmniejszeniu (po prostu jest wydmuchiwane podczas wydechu), co powoduje zasadowicę oddechową. Proces ten jest zwykle kompensowany przez nerki poprzez wydalanie wodorowęglanów i w ten sposób powoduje kompensacyjną kwasicę metaboliczną, ale mechanizm ten trwa kilka dni.

Bardziej natychmiastowym leczeniem są inhibitory anhydrazy węglanowej, które zapobiegają wychwytowi wodorowęglanów w nerkach i pomagają skorygować zasadowicę. Inhibitory anhydrazy węglanowej łagodzą również przewlekłą chorobę górską.